วิจัยพบแนวทางการรักษาพาร์กินสัน จากเซลล์อักเสบในโรคหายาก

มากกว่า 2 ล้านคนของชาวออสเตรเลีย ต้องมีชีวิตอยู่กับโรคเรื้อรังที่หายาก ซึ่งมีมากกว่า 7,000 โรค 1 ในนั้น คือ กลุ่มอาการอักเสบอัตโนมัติที่เกิดจากโปรตีอาโซม หรือโรคที่เรียกว่า PRAAS นักวิจัยจากมหาวิทยาลัยเมลเบิร์น ประสบความสำเร็จในการค้นพบ “ขยะ” โปรตีนที่สะสมในเซลล์ของผู้ป่วย PRAAS มีส่วนกระตุ้นให้เกิดการตอบสนองของเซลล์ต่อการอักเสบที่ติดเชื้อไวรัส ทั้งนี้ โรคหายากส่วนใหญ่ มักเป็นโรคที่เกิดจากข้อผิดพลาดทางพันธุกรรมโดยกำเนิด สำหรับ PRAAS ข้อผิดพลาดทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นทำให้เกิดการสร้างสารเชิงซ้อน โปรตีอาโซมที่ไม่ถูกต้อง ทำให้ไม่สามารถทำงานได้ ผู้ป่วยจะมีอาการไข้ซ้ำๆ ผื่นรุนแรง มีปัญหาการเคลื่อนไหวของข้อต่อและสูญเสียกล้ามเนื้อ โดยส่วนใหญ่มักเสียชีวิตจากการหายใจล้มเหลวหรือภาวะหัวใจล้มเหลว

งานวิจัยครั้งนี้ เป็นส่วนหนึ่งภายใต้แผนปฏิบัติการเชิงกลยุทธ์แห่งชาติสำหรับโรคหายาก ที่มุ่งเน้นให้เกิดความรู้ใหม่ๆในการรักษาโรค ซึ่งส่วนใหญ่ไม่ตอบสนองต่อยากดภูมิคุ้มกัน การวิจัยเพื่อหาความเกี่ยวข้องในระดับเซลล์ของโรคจะช่วยให้เข้าใจพื้นฐานการทำงานของร่างกายเพื่อต่อสู้กับโรค สิ่งที่น่าสนใจมากไปกว่านี้ ก็คือโปรตีนที่ไม่ต้องการจะสะสมในเซลล์ของผู้ป่วยที่เรียกว่า IL-24 สามารถกระตุ้นการตอบสนองการอักเสบจากเซลล์ที่มีส่วนทำให้เกิดโรคพาร์กินสัน

หากการวิจัยครั้งนี้สามารถจัดการกับขยะโปรตีนในระดับเซลล์ได้ โดยเฉพาะการทำให้โปรตีอาโซมสามารถกำจัด IL-24 และป้องกันเซลล์จากการติดเชื้อได้ก็อาจเป็นความหวังใหม่ในการค้นพบแนวทางการรักษาโรคพาร์กินสันซึ่งกำลังเป็นปัญหาของชาวออสซี ที่พบผู้ป่วยพาร์กินสันรายใหม่ราว 2,225 รายทุกปีได้ด้วย.